Eczéma et microbiote de la peau : le rôle du staphylocoque

Le microbiote cutané joue un rôle clé dans l’eczéma atopique. Une bactérie, le staphylocoque doré, peut entretenir un cercle vicieux dans l'inflammation. Voici les explications d’un spécialiste. 

Merci au Docteur Camille Braun, pédiatre à l'hôpital Mère Enfant de Bron, chercheur à l'Inserm à Lyon  de nous éclairer sur l'interaction entre ce microbiote de la peau, l'inflammation et le cercle vicieux qui peut en résulter via le Staphylocoque. 

Cette page est attachée à sa page principale sur le fonctionnement de la peau atopique :👉 Pourquoi j'ai de l'eczéma?

Le microbiote, c'est l'ensemble des micro-organismes (bactéries, virus, champignons) qui vivent naturellement sur nous. La plupart des organes situés à l'interface avec l'environnement (la peau, les bronches, la sphère génitale, le tube digestif...) sont recouverts par un microbiote commensal, qui vit en harmonie (en symbiose)  avec notre organisme, dans une relation de mutualisme (= bénéfique pour les micro-organismes et pour nous, c'est du gagnant-gagnant). 

Le microbiote cutané (le microbiote de la peau) participe à la fonction barrière de la peau. Les plus décrites sont les bactéries commensales. (Les bactéries non agressives qui nous protègent des agressives)

• Elles produisent des acides gras qui renforcent la couche cornée, 
• Sécrètent des protéines pour réguler le pH cutané,
• Stimulent les cellules cutanées à produire des peptides anti-microbiens ciblant les bactéries pathogènes ;
• Sécrètent aussi des micro-nutriments utilisés par les cellules cutanées dans leur métabolisme.

On peut voir le microbiote cutané comme une strate de la peau.

• Dans la dermatite atopique, l'inflammation cutanée est responsable : 
• • d'une augmentation du pH de l'épiderme,
  • d'une diminution de la sécrétion des peptides anti-microbiens,
  • d'un changement de forme des cellules de la peau, 
  • de la production de certaines protéines,

tout cela favorisant l'émergence d'une bactérie, Staphylococcus aureus, au détriment des autres bactéries

• La diminution de la diversité microbienne, qui est une caractéristique majeure et importante du microbiote commensal, associée à cette prolifération de S. aureus (60 à 100% des patients atteints de dermatite atopique sont colonisés par S. aureus), s'appelle une dysbiose cutanée. En retour, S. aureus produit des protéines appelées facteurs de virulence qui participent à l'altération de la barrière cutanée et amplifient l'inflammation cutanée.

💡Ainsi, la Dermatite atopique favorise la colonisation à S. aureus, et en retour S. aureus aggrave la Dermatite Atopique. C'est un cercle vicieux.

Vous pouvez approfondir la  compréhension de la peau atopique sur la page :👉 Pourquoi, j'ai de l'eczéma? 

• Le Staphylocoque doré, ou S. aureus, n'est pas dangereux sur une peau normale : 30% des gens portent du S. aureus dans son nez! Il ne faut simplement pas avoir du S. aureus qui circule dans le sang quand on a une pathologie cardiaque par exemple, ce qui est rare.
• Quand on a un eczéma atopique, en revanche, le problème de la colonisation à S. aureus est compliqué, car il l'aggrave, mais les traitements antiseptiques ou antibiotiques n'ont pas d'intérêt, car ils ne ciblent pas que S. aureus : ils tuent les bactéries commensales qui persistent, et donc induisent une dysbiose.
• En pratique, le meilleur moyen de se débarrasser de S. aureus, c'est de traiter l'inflammation : en diminuant l'inflammation et en restaurant la barrière cutanée, on diminue la colonisation à S. aureus.  (C'est à dire qu'il faut traiter à la cortisone) 

Pour le traitement lui même, voyez sur la page : 👉Eczéma infecté

Comment éviter l'infection? : 👉Traiter par le dermocorticoïde dès le début 

Peau atopique : 

1. La peau n'est plus étanche : le ciment est défectueux 
2. Les particules de l'air traversent la peau 
3. Le système immunitaire est en action, il crache de l'inflammation  
4. Le microbiote en surface est une monoculture de Staphylocoque Doré 

Cher Camille, pouvez vous nous parler de vos recherches ? 

Je m'intéresse aux mécanismes par lesquels S. aureus est capable d'aggraver la dermatite atopique. A la fin des années 2010, la mode a été de rechercher des "allergènes de staphylocoque": on recherchait des sensibilisations IgE à staphylocoque chez les patients atteints de dermatite atopique. Or la DA n'est pas une maladie IgE-médiée, mais une pathologie inflammatoire, avec une participation importante de l'immunité innée et des lymphocytes. Au cours de mes travaux de recherche, j'ai ainsi mis en évidence qu'au-delà des IgE, S. aureus est capable d'induire des lymphocytes T spécifiques cutanés, qui vont se réactiver en cas de nouvelle colonisation bactérienne. C'est ainsi une manière d'aggraver la DA, une sorte "d'hypersensibilité de contact" à S. aureus. Aujourd'hui, je cherche à analyser les mécanismes qui vont modifier la biologie des lymphocytes induits par S. aureus, notamment le rôle des polluants dans cette réponse immunitaire. 

Y a-t-il des souches de staphylocoques particulières dans la DA?

Non. Ca a été un sujet de recherche: et s'il y avait des souches spécifiques ou, tout du moins, des toxines communes entre les souches retrouvées chez les patients atteints de DA? Malheureusement, les différentes cohortes n'ont pas réussi à mettre en évidence cela. La plupart des souches de S. aureus retrouvées produisent des superantigènes et les patients sont sensibilisés à ces superantigènes. Mais c'est le cas de beaucoup de souches de S. aureus, pas spécifiquement dans la DA. 

Y a-t-il des moyens de "greffer" un  bon microbiote sur la peau atopique ? 

L'utilisation de prébiotiques ou de probiotiques est un sujet d'avenir pour la prise en charge de la DA. Des études précliniques et des preuves de concept cliniques existent. La logique est simple: afin de cibler spécifiquement S. aureus, on pourrait le faire entrer en compétition avec des bactéries commensales. Malheureusement, il n'y a pas encore d'étude clinique robuste ayant permis d'offrir une thérapeutique validée basée sur ces méthodes. Certains soins cosmétiques contenant des prébiotiques existent, mais là encore, des données robustes manquent pour valider leur utilisation en pratique courante.